Биохимични изследвания
ХОЛЕСТЕРОЛ
Холестеролът е липидно вещество с изключителна важност за организма, тъй като се включва в състава на клетъчните мембрани. В кръвта холестеролът се транспортира под формата на холестеролови естери и свободен холестерол в състава на липопротеините. Най-богатият на холестерол липопротеинов клас са липопротеините с ниска плътност /LDL/, които представляват плазмени холестеролови депа, от където тъканите биха могли да набавят необходимия им холестерол чрез синтезата на специфични рецептори.
Рецепторните пътища са два: класически – с обратен контрол върху собствената продукция на холестерол чрез подтискане на ключовия синтезен ензим ХМГ-КоА-редуктаза и подтискане продукцията на рецептора след поемане на необходимото количество холестерол и втори - “scavenger” механизъм – чрез него се поема преди всичко т. нар. модифициран холестерол и липсва обратен контрол, което води до пренасищане с холестерол и има пряко отношение към процесите на атерогенеза.
Клиничните индикации за изследване са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здраве;
- Оценка на риска от коронарна болест на сърцето;
- Характеризиране на специфичните дислипопротеинемии.
Две седмици преди изследването е необходимо да се изключи приемането на лекарствени средства, които повлияват липидната обмяна. Изследването се провежда сутрин на гладно, след 12 - часово (нощно) гладуване. 2 – 3 дни преди изследването да се приема бедна на мазнини храна и поне 24 - часово изключване на алкохол от храната.
Референтни граници:
- 5.2- 6.2 mmol/l гранична стойност (умерен риск за Исхемична болест на сърцето - ИБС)
- >6.2 mmol/l висок риск за ИБС
Повишени стойности на холестерол се установяват при:
- Бременност;
- Нарушения на липидния транспорт;
- Чернодробни заболявания – обтурационни процеси, интоксикации, остра жълта дистрофия, билиарна цироза;
- Бъбречни заболявания – нефроза, хроничен нефрит;
- Цереброзидоза, сфингомиелиноза, гликогеноза, ганглиозидоза;
- Ендокринни заболявания;
Понижени стойности на холестерол се установяват при:
- Менструален цикъл;
- Новородени;
- Терминални стадии на тежки чернодробни заболявания;
- Заболявания на храносмилателния тракт – панкреатит, малабсорбционен синдром, недохранване;
- Тиреотоксикоза.
ТРИГЛИЦЕРИДИ
Триглицеридите предствляват естери на глицерола с мастни киселини. Те са един от основните източници на енергия за организма. Голяма част от тях се усвояват алиментарно, а друга част е с ендогенен произход. В кръвта транспорта им се осъществява в състава на липопротеините, където се подлагат на действието на ензима липопротеинлипаза и претърпяват хидролиза до глицерол и мастни киселини и по този начин могат да се усвоят от клетките, имащи нужда от триглицериди.
Клиничните индикации за изследване на триглицериди са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здравословен проблем;
- Оценка на риска от коронарна болест на сърцето;
- Характеризиране на специфичните дислипопротеинемии.
Две седмици преди изследването е необходимо да се изключи приема на лекарствени средства, които повлияват липидната обмяна. Изследването се провежда сутрин на гладно, след 12 часово (нощно) гладуване. 2 – 3 дни преди изследването е препоръчително да се приема бедна на мазнини храна и наличие на поне 24 - часово изключване на алкохол от храната.
Референтни граници
- Нормални: <2,3 mmol/l
- Гранично високи: 2,3 – 4,5 mmol/l
- Високи: над 4,50 mmol/l
Повишени стойности на триглицериди се установяват при:
- Бременност;
- Първични хиперлипопротеинемии;
- Вторични нарушения на липидния транспорт:
- Захарен диабет;
- Бъбречни заболявания – нефроза, хроничен нефрит;
- Гликогенози, алкохолизъм, панкреатити;
- Хипотиреоидизъм;
Понижени стойности на триглицериди се установяват при:
- Хронично недохранване;
- Тежки хронични заболявания на черния дроб;
- Малабсорбционни състояния;
- Хиперфункция на щитовидната жлеза;
HDL-ХОЛЕСТЕРОЛ
HDL-холестеролът подпомага отстраняването на липидите от тялото чрез свързването му с тях и пренасянето им до черния дроб за елиминиране. Този холестерол се нарича още „добър холестерол”. По-високите нива на HDL-холестерол могат да понижат риска от развитие на инфаркт и инсулт. LDL- холестерол – пренася голямо количество липиди и малко количество протеини от черния дроб към други части на тялото. Този холестерол се нарича още „лош холестерол”. По-високите нива на LDL-холестерол може да повишат риска за развитие на инфаркт и инсулт. VLDL-холестерол – съдържа минимално количество протеин. Основната му роля е свързана с разпространението на триглицеридите, образувани в черния дроб. Високите нива на VLDL-холестерол могат да доведат до запушване на артериите и до повишаване на риска за развитие на инфаркт и инсулт.
Клиничните индикации за провеждане на изследването HDL-холестерол са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здравословен проблем;
- Оценка на риска от коронарна болест на сърцето;
- Характеризиране на специфичните дислипопротеинемии.
Две седмици преди провеждане на изследването е необходимо да се изключи приема на лекарствени средства, които повлияват липидната обмяна. Изследването се провежда сутрин на гладно, след 12 - часово нощно гладуване. 2 – 3 дни преди изследването е препоръчително да се приема бедна на мазнини храна и наличие най-малко на 24 - часово изключване на алкохол от храната.
Референтни граници
- HDL- хол. – висок риск: мъже <0,90; жени <1,00 mmol/l
- LDL- хол. – Оптим.< 3.4; гр. риск 3.4 - 4.1; висок риск > 4.1 mmol/l
Повишени стойности на HDL-холестерол се установяват при:
- Бременност;
- Нарушения на липидния транспорт;
- Чернодробни заболявания – обтурационни процеси, интоксикации, остра жълта дистрофия, билиарна цироза;
- Бъбречни заболявания – нефроза, хроничен нефрит;
- Цереброзидоза, сфингомиелиноза, гликогеноза, ганглиозидоза;
- Ендокринни заболявания.
Понижени стойности на HDL-холестерол се установяват при:
- Менструален цикъл;
- Новородени;
- Терминални стадии на тежки чернодробни заболявания;
- Заболявания на храносмилателния тракт – панкреатит, малабсорбционен синдром, недохранване;
- Тиреотоксикоза;
ОБЩ БИЛИРУБИН
Билирубинът е главния пигмент на жлъчния сок. Ежедневно в човешкия организъм се образуват около 250-300 mg билирубин. 80-85% от билирубина произхожда от разрушаването на хемоглобина, останалите 15-20% са резултат от разграждането на цитохромите, миоглобина и каталазите. Индиректният (неконюгиран) билирубин, който е свързан с плазмения албумин, се произвежда в ретикулоендотелната система, купферовите клетки на черния дроб, слезката и костния мозък. Той е мастноразтворим и токсичен. С помощта на ензима глюкуронилтрансфераза билирубинът се конюгира с глюкуронова киселина в микрозомите на чернодробните паренхимни клетки. Директният (конюгиран) билирубин е водноразтворим и се екскретира през бъбреците.
Клиничните индикации за изследване на общ билирубин са:
- Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища;
- Диференциална диагноза на жълтениците.
Референтни граници
- Общ билирубин – 1,7-21,0 mol/l
- Директен билирубин – до 3,4 µmol/l
Повишени стойности на общ билирубин се установяват при:
- Жълтеница с предимно неконюгирана хипербилирубинемия;
- Свръхпродукция на билирубин: таласемия, сърпоклетъчна анемия, вродена микросфероцитоза, глюкозо-6-фосфатен дефицит, хемоглобиноза С, хемолитична болест на новороденото, реакция при хемотрансфузия, лекарственоиндуцирана хемолитична анемия, автоимунни хемолитични анемии, пароксизмална нощна хемоглобинурия, синдром на Gilbert тип I, мегалобластни анемии, сидеробластни анемии, еритролевкози, оловна интоксикация, обширни хематоми, хеморагични инфаркти;
- Намалено постъпване на билирубин в черния дроб – тежка сърдечна недостатъчност и портална хипертония, тежка хипоалбуминемия съчетана с хемолиза, синдром на Gilbert тип III, kernicterus у недоносени новородени;
- Нарушено конюгиране на билирубина – синдром на Gilbert тип II, синдром на Crigle r-Najjar тип II , синдром на Crigler-Najjar тип I;
- Недостатъчна активност на УДФГТ – физиологична жълтеница на новороденото, синдром на Lucey-Driscoll;
- Жълтеница с предимно конюгирана хипербилирубинемия;
- Синдром на Dubin-Johnson , синдром на Rotor;
- Медикаменти – рифампицин, рентгенови контрастни вещества;
- Интрахепатална холестза при – левкози, болест на Ходжкин, рецидивираща холестазна жълтеница на бремеността;
- Паренхимни заболявания на черния дроб – остри и хронични хепатити, първична билиарна цироза, първичен и вторичен карцином на черния дроб, постоперативни жълтеници, автоимунен хепатит, токсични увреждания, лекарственоиндуцирани увреждания на черния дроб, алкохолно увреждане;
- Екстрахепатална холестаза – обструкция на жлъчните пътища (камъни, атрезия, тумори), стриктури или стенози на ductus choledochus.
ГЛЮКОЗА
Въглехидратите снабдяват организма с глюкоза. Глюкозата е най-важният монозахарид в кръвта. Тя е незаменим източник на енергия, който поддържа клетъчната функция. Свободната глюкоза е основен транспортен метаболит на въглехидратите в кръвната плазма, а фосфорилираната глюкоза е основната вътреклетъчна форма. Дневната потребност от глюкоза при обичаен хранителен режим е около 350 g. За покриване на енергийните разходи на мозъка и еритроцитите в състояние на покой са необходими 180 g въглехидрати. След приемане на храна с високо съдържание на въглехидрати кръвната глюкоза може да се повиши до 7.72-8.89 mmol/l, след което в продължение на 3-4 часа отново се нормализира. При обичайни условия около 2/3 от приетата с храната глюкоза се поема от черния дроб, а останалата 1/3 от периферните тъкани - мускулна и мастна. В зависимост от физиологичните нужди на организма глюкозата се включва в различни обменни процеси. При излишък на глюкоза се активира синтеза на гликоген в черния дроб и скелетната мускулатура. В мастната тъкан енергията от глюкозата се оползотворява при синтеза на дълговерижни мастни киселини, които се естерифицират с глицерола. За нормалното функциониране на други клетки, органи и тъкани – еритроцити, централна нервна система, медуларната част на бъбреците, глюкозата е единствен източник на енергия. Това изисква постоянно ниво на кръвната захар, която не трябва да се понижава при изразходване и да се повишава при приемане на по-голямо количество въглехидрати. Глюкозата се използва и за синтез на кетокиселини, аминокиселини и др. Разграждането на глюкозата става по два основни пътя: гликолиза и пентозофосфатен път. При намалена концентрация на глюкозата в кръвта се мобилизира гликогена – активира се гликогенолизата в черния дроб. Глюкоза се синтезира и от невъглехидратни субстрати – глюконеогенеза. Тя се осъществява от черния дроб, а при продължителен въглехидратен глад - и от бъбреците. Регулаторен механизъм на нивото на кръвната захар е действието на хормона инсулин, който е в равновесие с глюкагона. В помощ на действието на глюкагона има редица други хормони: АКТХ, кортизол, соматотропен хормон, ТСХ, Т3 и Т4.
Клиничните индикации за изследване на кръвна захар са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здравословен проблем;
- Съмнение за Diabetes mellitus;
- Контрол на болни с Diabetes mellitus;
- Контрол на гестационен диабет;
- Наличие на глюкозурия;
- Неонатална хипогликемия;
- Идиопатична хипогликемия;
- Островен клетъчен карцином на панкреаса.
Изследването се провежда сутрин на гладно между 7 и 9 часа, след 10-12 часово гладуване, без прием на кафе.
Референтни граници:
- Възрастни – 3.9-6.4 mmol/L
- При стойности на кръвна захар около и леко над горната граница на нормата се прилага тест обременяване с глюкоза.
ПЕРОРАЛЕН ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТЕН ТЕСТ – ГТТ
ГТТ е основен тест за установяване на нарушен глюкозен толеранс и за диагнозата захарен диабет /ЗД/. Оценява се възможността на панкреаса, при натоварване на организма с въглехидрати, да отговори с адекватна секреция на инсулин, който да доведе нивата на кръвна захар до нормални стойности.
Прилага се при:
- гранични концентрации на кръвната захар след изследване на гладно;
- установяване на гестационен диабет при пациенти с неизяснени невропатия, нефропатия, ретинопатия;
- при съмнения за нарушен глюкозен толеранс при фамилна анамнеза за диабет, при затлъстяване;
- при съобщения за рекурентни инфекции на едри деца, неонатална смърт, преждевременно раждане и аборти;
- транзиторна глюкозурия, хипергликемия при бременни, стрес, миокарден инфаркт, прилагане на АКТХ.
Подготовка на пациента за провеждане на изследването:
- изследването се провежда сутрин на гладно между 7 и 9 часа, след 10-12 часово гладуване, без прием на кафе;
- пациентът не бива да има висока температура, а менструалното кървене при жените да е привършило най-малко три дни преди провеждане на изследването;
- въглехидратите в дневното меню да бъдат 200-250 г. (три дни преди провеждане на изследването);
- да се прекрати приемът на определени лекарства една седмица преди изследването – контрацептиви, естрогени, кортизол и други;
- изследваният да не бъде с съчетано с налични хипокалиемия и хипомагнезиемия;
Желателно е кръвта за изследване да бъде капилярна.
Изпълнение на теста: пациентът да е в седнало положение. Сутринта в 7-8ч. се взема кръв на гладно, след което пациентът получава 75 г. глюкоза, разтворена в 300 мл. вода и я изпива бавно в продължение на 5 мин. Кръвта за изследване се взема точно на първия и втория час от приемането на глюкоза.
Нарушен глюкозен толеранс се отчита, ако:
- Кръвната захар, изследвана на гладно, е в патологичната област;
- Кръвната захар на втория час след приема на глюкоза е над 11.1 mmol/l;
При инсулином, неоплазми и хиперплазия на панкреаса се установява плоска крива след натоварване с глюкоза, т. е. получените стойности са ниски.
ПЕРОРАЛЕН ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТЕН ТЕСТ при бременни
Тестът се провежда при съмнение за гестационен диабет – установяване на глюкозурия, хипергликемия, фамилна обремененост, наднормено тегло, преждевременно раждане, неонатална смърт, аборти и други. Кръв се взема на гладно между 7 и 8 ч. сутринта. При стойност над 6.7 mmol/l тестът не се провежда. Пациентката изпива 50 г. глюкоза, разтворена в 300 мл. вода, за 5 мин., след което се взема кръв за изследване на кръвната захар след 60 мин. и след 120 мин. При здрави пациентки стойностите са до 5.55 mmol/l на гладно, на 1-вия час – до 8.8 mmol/l и след втория час до 7.22 mmol/l. Ако се получат резултати, които не могат да изключат съмнение за диабет, тестът се повтаря през седмия месец на бременността. Гестационен диабет се приема, когато най-малко две стойности са над тези, посочени по-горе.
Немското дружество за борба с диабета препоръчва скрининг с 50 грама глюкоза за бременни от 24-та до 28-ма гестационна седмица на бременността.
При болни със захарен диабет за оценка на провежданото лечение се провежда кръвно-захарен профил. При това изследване се отчита кръвната захар в различни часове на деня. В амбулаторни условия се провежда 4-кратен профил - в 7 ч., 12 ч., 15 ч. и 18 ч. В болнични условия кръвната захар се изследва през 3 часа. От получените стойности се съди за метаболитната компенсация на захарен диабет, т. е. достигнати ли са онези прицелни стойности на кръвна захар, при които рискът от усложнения на захарен диабет е сведен до минимум.
Повишени стойности на глюкозотолерантен тест се установяват при:
- Физиологични състояния – алиментарна хипергликемия;
- Захарен диабет – винаги при инсулинозависим тип, по-рядко при инсулинонезависимия тип;
- Болест на Cushing;
- Акромегалия;
- Глюкагоном;
- Тежка форма на тиреотоксикоза;
- Феохромоцитом;
- Тумори в хипофизо – диенцефалната област;
- Тумори и хиперплазия на надбъбречната кора;
- Инфаркт на миокарда;
- Възпалителни заболявания на панкреаса – остър панкреатит, некроза на панкреаса;
- Енцефалити, менингити, кръвоизливи, тумори на мозъка, комоцио, операции, депресивни психози;
- Отравяне с въглероден окис, алкохол, стрихнин, наркотични средства, кофеин, хромови, живачни соли;
- Първични чернодробни увреждания;
- Хемохроматоза;
- Терапевтично приложение на АКТХ и кортикостероиди.
Понижени стойности на перорален глюкозотолерантен тест се установяват при:
- Физиологични състояния – след тежка физическа работа, при големи психически натоварвания;
- Инсулинов излишък – предозиране на антидиабетни средства, инсулином;
- Недостатъчно постъпване на глюкоза в кръвта – недоимъчно хранене, малабсорбция, гликогенози, хепатопатии (отравяне с органични, арсенови и бензолови съединения, хлороформ, тетрахлорвъглерод, фосфор, чернодробни метастази и първичен чернодробен карцином, вирусни хепатити и др.);
- Нарушена поносимост към фруктоза и галактоза;
- Адисонова болест;
- Кахексия на Simmonds;
- Хипофункция на тиреоидеята;
- Хипофункция на надбъбречната медула;
- Усилено изразходване или отделяне на глюкоза – тумори с бърз растеж, бъбречни заболявания.
КРЕАТИНИН
Креатининът е ниско молекулно азотсъдържащо съединение. Образува се в скелетната мускулатура от креатин и креатинфосфат. Богата на протеини храна повишава креатинина до 30%, поради което е необходимо 12-часово гладуване преди провеждане на изследването. Бедната на протеини диета намалява серумния креатинин поради редуциране на вноса на аргинин и глицин, необходими за синтеза му. Креатининът се повишава при нарушена гломерулна филтрация и дава добра оценка за гломерулната функция на бъбреците. Креатининът се екскретира през бъбреците чрез гломерулна филтрация. Малки количества допълнително се секретират през тубулните каналчена на бъбреците.
Клиничните индикации за изследване на показателя са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здравословен проблем;
- При патологична находка в урината;
- За диагноза и проследяване лечението на остри и хронични бъбречни заболявания;
- При извънбъбречни заболявания, протичащи с диария, повръщане;
- При метаболитни заболявания – подагра, диабет, хиперурикемия;
- Бременност;
- При остри заболявания при пациенти, подложени на интензивни грижи;
- Сепсис, шок, травми;
- При повишен белтъчен метаболизъм – миелом, акромегалия;
- При пациенти след бъбречна трансплантация;
- За потвърждаване на нарушена гломерулна филтрация при пациенти с повишена урея;
- При пациенти на хемодиализа;
- При артериална хипертония;
- При лечение с нефротоксични медикаменти.
Референтни граници:
- мъже – 80-115 mol/l
- жени – 53 – 97 mol/l
Повишени стойности на креатинин се установяват при:
- Остра бъбречна недостатъчност – исхемия (хипотензия, сепсис, хеморагия), токсично увреждане на бъбреците от антибиотици, цитостатици, тежки метали;
- Хронична бъбречна недостатъчност – гломерулонефрити, интерстициални нефрити, системни заболявания, кистоза на бъбреците, реноваскуларни заболявания;
- Токсикози на бременността;
- Диабет-I тип 30-50% развиват ХБН;
- Медикаменти – гентамицин, метицилин, цисплатин, индометацин, симетидин, спиронолактон, триамтерен, салицилова киселина.
Понижени стойности на креатинин се установяват при:
- Възрастни или при редуцирана мускулна маса (кахексия, при лежащо болни);
- Продължително гладуване;
- Бременност – 1-2 триместър;
- Лечение с кортикопрепарати;
- Адисонова болест;
- Веднага след хирургични интервенции.
АСАТ
АСАТ (Аспартат – аминотрансфераза, наричан още Глутамат – оксалацетат – трансаминаза – ГОТ) е трансфераза с коензим пиридоксалфосфат. Трансферазите катализират прехвърлянето на аминогрупи между алфа-аминокиселини и кето-киселини. Този ензим не е органоспецифичен, а е убиквитерен. Той има най-висока активност в черен дроб, сърце, скелетни мускули, еритроцити. Половината от АСАТ се намират в цитозола, а останалата част в митохондриите. Цитозолният изоензим лесно преминава клетъчната бариера и е маркер за остро увреждане. Митохондриалният изоензим е локализиран в митохондриалната капсула и е маркер за некротично увреждане.
Клиничните индикации за изследване на АСАТ са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здравослове проблем;
- Съмнение за паренхимно увреждане на черния дроб – вирусен хепатит, неоплазмена или холестазна хепатоцитолиза;
- Ретроспективно потвърждаване на клинични и електрокардиографски данни за миокарден инфаркт;
- Мускулни заболявания.
Референтни граници:
- мъже – до 35 U/L
- жени – до 31 U/L
Патологично повишени стойности на АСАТ се установяват при:
- Остър вирусен хепатит;
- Хронични хепатити – хроничен персистиращ;
- Чернодробна цироза;
- Инфилтративни заболявания на черния дроб – първични и вторични карциноми, метастази , лимфоми, левкози и др.;
- Инфаркт на миокарда;
- Патология на бременността – холестаза;
- Инфекциозна мононуклеоза;
- Остър панкреатит;
- Мускулни заболявания – прогресивна мускулна дистрофия, дерматомиозит;
- Тежка тъканна хипоксия – шокови състояния, белодробни емболии, състояния след големи оперативни намеси;
- Новородени;
Понижени стойности на АСА се установяват при:
- Бременни;
- Уремични пациенти.
АLАТ
АЛАТ (Аланинаминотрансфераза), наричан още Глутамат – пируват – трансаминаза – ГПТ, катализира прехвърлянето на аминогрупи между алфа-аминокиселини и кето-киселини. Този ензим е органоспецифичен. Той има най-висока активност в клетките на чернодробния паренхим. В сравнение с него, в сърцето и мускулатурата има само 1/20 от ензима, а в еритроцитите само следи от ензимна активност. АЛАТ се намира 99% в цитозола. Той лесно преминава клетъчната бариера и е маркер за остро увреждане.
Клиничните индикации за изследване са:
- При първична лабораторна находка за доказване на здравословен проблем;
- Съмнение за паренхимно увреждане на черния дроб – вирусен хепатит, неоплазмена или холестазна хепатоцитолиза;
- Ретроспективно потвърждаване на клинични и електрокардиографски данни за миокарден инфаркт;
- Мускулни заболявания.
Референтни граници:
- мъже – до 45 U/L
- жени – до 34 U/L
Патологично повишени стойности на АЛАТ се установяват при:
- Остър вирусен хепатит;
- Хронични хепатити – хроничен персистиращ;
- Чернодробна цироза;
- Инфилтративни заболявания на черния дроб – първични и вторични карциноми, метастази, лимфоми, левкози и др.;
- Заболявания на миокарда;
- Чернодробен застой вследствие сърдечна недостатъчност;
- Патология на бременността – холестаза;
- Инфекциозна мононуклеоза;
- Остър панкреатит;
- Мускулни заболявания – прогресивна мускулна дистрофия, дерматомиозит, мускулни травми;
- Тежка тъканна хипоксия – шокови състояния, белодробни емболии, състояния след големи оперативни намеси;
- Новородени.
Понижени стойности на АЛАТ се установяват при:
- Бременни;
- Уремични пациенти.
АЛКАЛНА ФОСФАТАЗА
Алкалната фосфатаза е хидролаза, която хидролизира различни фосфатни естери и осъществява трансфера на фосфатни радикали върху друг акцептор при алкално рН (8,4-10,5). Той е убиквитерен ензим с най-висока активност в черния дроб, кости, черва, бъбреци, плацента.
Клиничните индикации за изследване на алкална фосфатаза са:
- Съмнение за хронично заболяване на черния дроб – холестаза на черния дроб, хроничен вирусен хепатит, неоплазми;
- Костни заболявания – остеомалация и рахит, болест на Paget, костни тумори и др.;
- Патология на бремеността – прееклампсия.
Референтни граници:
- мъже – 53 -128 U/L
- жени – 42 – 98 U/L
Патологично повишени стойности на алкална фосфатаза се установяват при:
- Холестаза – интра- и екстрахепатална;
- Хронични хепатити – хроничен персистиращ, хроничен агресивен;
- Чернодробна цироза;
- Инфилтративни заболявания на черния дроб – първични и вторични карциноми, метастази, грануломи, абсцеси и др.;
- Патология на бременността – прееклампсия и еклампсия;
- Инфекциозна мононуклеоза;
- Заболявания на костите – M.Pаget, скелетни метастази, витамин D недоимъчен рахит, първичен и вторичен хиперпаратиреоидизъм, фрактури в оздравителен стадий, остеопороза, остеомиелит, миелом и др.
- Повишена активност на АФ в серум у подрастващи (усилена остеобластна активност) и бременност (от плацентарен произход) е физиологично.
Понижени стойности на алкална фосфатаза се установяват при:
- Фамилна хипофосфатазия.
ГАМА-ГЛУТАМИЛ ТРАНСФЕРАЗА
ГГТ (Гама – глутамилтранспептидаза) е трансфераза, която участва чрез глутамиловия цикъл в трансмембранния транспорт на аминокиселини и пептиди, като пренася глутамилови остатъци от едни върху други пептиди. Той е убиквитерен ензим. Намира се в мембраните на всички клетки с усилен белтъчен обмен – черен дроб, плацента, бъбреци, тромбоцити, панкреас. Най-висока активност има в бъбреци, черния дроб, панкреас в съотношение 100:8:4.
Клиничните индикации за изследване на ГГТ са:
- Съмнение за заболяване на черния дроб – холестаза на черния дроб, остър и хроничен вирусен хепатит, неоплазми;
- Късен стадий на инфаркт на миокарда;
- Съмнение за неоплазми на стомах, черен дроб, черва, бял дроб и др.
Референтни граници:
- Мъже – 9 – 55 U/L
- Жени – 8 – 38 U/L
Патологично повишени стойности на ГГТ се установяват при:
- Холестаза – интра- и екстрахепатална;
- Алкохолизъм;
- Остри и хронични хепатити – хроничен персистиращ;
- Чернодробна цироза;
- В късните фази на остър инфаркт на миокарда;
- Неоплазми на черен дроб, стомах, черва, бял дроб и др.;
- Пациенти с изгаряния;
- Пациенти, приемащи ензиминдуциращи лекарства.
Понижени стойности на ГГТ се установяват при:
- Генерализиран ГГТ дефект.
АЛФА-АМИЛАЗА
Алфа-амилазата е синтезирана в панкреаса хидролаза, която е екзогенен храносмилателен ензим. Секретира се от екзокринни жлези. Алфа-амилазата има три вида изоензима: панкреатичен, слюнчен и два овариални. Има и една форма на макроамилаза, която представлява комплекс с имуноглобулини на пациента и има по-бавно излъчване през бъбреците. В серум и урина преобладават панкреатичният и слюнченият изоензим. При здрави жени делът на овариалният изоензим е минимален. Амилазата се излъчва през бъбреците и преминава в урината. Това е единственият ензим, чието увеличено отделяне в урината има голяма диагностична стойност. В урината максималната активност на амилазата се установява 24 часа по-късно в сравнение с тази в серума и се задържа от 2 до 5 дена, а в серума от 1 до 3 дена.
Клиничните индикации за изследване на алфа-амилаза са:
- Заболявания на панкреаса;
- Диференциална диагноза на острия панкреатит от другите остри коремни заболявания;
- Съмнение за паротит.
Референтни граници:
- серум/плазма 22-100 U/L
Патологично повишени стойности на алфа-амилаза се установяват при:
- Остър панкреатит;
- Фаза на обостряне при хроничен панкреатит;
- Заболявания на слюнчените жлези – паротит, тумори и камъчета;
- Перфорация на язва на стомаха;
- Перфорация на хранопровод;
- Илеус;
- Перитонит;
- Остър апандисит;
- Мезентериална тромбоза;
- Остър и подостър хепатит;
- Заболявания на аднексите – възпалителни, тумори и др.;
- Остър холецистит;
- След морфинови апликации, поради спазъм на сфинктера на Oddi; Алкохолна интоксикация;
- Заболявания на белия дроб – пневмонии и тумори;
- Бъбречна недостатъчност, поради намалена гломерулна филтрация;
- Диабетна кетоацидоза.
Понижени стойности на алфа-амилаза се установяват при:
- Късна фаза на хроничен панкреатит;
- Муковисцидоза ;
- Заболявания на черния дроб – хепатити и цирози;
- Диабет;
- Хипотиреоза.
УРЕЯ
Уреята включва около половината от азота на небелтъчната азотсъдържаща фракция. Нейният синтез се извършва единствено в черния дроб от CO2 и NH3, получен от дезаминирането на аминокиселините, и се осъществява в урейния цикъл или цикъла на Krebs-Henseleit. Уреята е нечувствителен показател за оценка на бъбречно заболяване. Концентрацията на уреята в кръвта зависи от:
- дневния внос на белтъчини;
- метаболитния статус;
Клиничните индикации за изследване на кръвна урея са:
- Неизяснени коматозни състояния;
- Контрол в следоперативния период;
- Динамичен контрол на състоянието на болни на хемодиализа;
- Контрол на състоянието на болни с остра и хронична бъбречна недостатъчност;
- Контрол на количеството на приетите белтъчини при болни с хронична бъбречна недостатъчност.
Референтни граници:
- серум/плазма урея 2,8 – 7,2 m mol/l
Повишената концентрация на небелтъчните азотни фракции се нарича азотемия, а високото ниво на урея над 49.8 mmol/l, свързано с бъбречна недостатъчност, се нарича уремия или уремичен синдром. Уремията е фатално състояние, което изисква хемодиализа.
Патологично повишени стойности на урея се установяват при:
- Преренални причини – застой при сърдечна недостатъчност, хеморагия, болест на Адисон, дехидратация (повръщане, диария), хиповолемия, инфекции, треска, тежки заболявания, чревни гнилостни процеси, тумори, стрес;
- Ренални причини – остра и хронична бъбречна недостатъчност, гломерулонефрити;
- Постренални причини – обструкция на пикочните пътища (бъбречни камъни, тумори на пикочния мехур, тумори или възпаление на простатата).
Понижени стойности на урея се установяват при:
- Остра чернодробна дистрофия, тежка паренхимна жълтеница, напреднала цироза;
- Бедна на белтъци храна;
- Нормална бременност през последните три месеца;
- Лечение с тестостерон или соматотропен хормон.
ОБЩ КАЛЦИЙ
Калцият е широко разпространен катион в организма, както в клетъчното, така и в извънклетъчното пространство. В организма на възрастен човек с тегло 70 кг се съдържат 25 до 35 mol калций, от които 99% са основен градивен елемент в костната тъкан, само 1% се намира в клетъчното и извънклетъчното пространство. Биологичното значение на калция се определя от неговото въздействие върху нервно-мускулната възбудимост и пропускливостта на клетъчните мембрани, участвува в екзокринна и ендокринна функция на организма, в кръвосъсирването и др.
Клиничните индикации за изследване общ калций са:
- Интензивна терапия при тежко болни;
- Тежки операции;
- Новородени след усложнена бременност – асфиксия, церебрални наранявания;
- Костни заболявания – рахит, злокачествени тумори с метастази;
- Контрол при лечение с диуретици, антиепилептични средства, глюкокортикоиди или витамин D;
- Бъбречни заболявания и болни на хемодиализа;
- Остър панкреатит;
- Вкалцяване на меките тъкани;
- Ендокринопатии – хипо- и хиперкортицизъм.
Референтни граници
- серум/плазма 2.15 – 2,57 mmol/l
Патологично повишени стойности на калций се установяват при:
- Злокачествени тумори на белия дроб или бъбрека, които отделят пептиди с действие, подобно на простагландин или паратхормон, при 2% от пациентите с ходжкинов или не-ходжкинов лимфом, костни метастази, активиране на остеокластите (мултиплен миелом, лимфом на Burkitt);
- Хиперпаратитреоидизъм – първичен, вторичен и третичен;
- Остра остеопороза (обездвижване на млади пациенти);
- Ендокринопатии – хипертиреоидизъм, някои пациенти с хипотиреоидизъм, синдром на Къшинг, акромегалия, болест на Адисон, синдром на Sipple;
- Грануломатозни заболявания – саркоидоза, туберкулоза, микоза;
- Бъбречна дисфункция – в полиуричната фаза на бъбречна недостатъчност и след бъбречна трансплантация;
- Лечение с диуретици – хлортиазид, хидрохлортиазид, хлорталидон, политиазид, андрогени, естрогени, антиестрогенианаболни стероиди и терапия с литий.
- Патологично понижени стойности при:
- По време на бременност калциевото ниво се понижава с 10% и може да прехвърли долната референтна граница;
- Тежки диспротеинемии /хипоалбуминемии/;
- Ендокринни нарушения – хипопаратиреоидизъм, функционален хипопаратиреоидизъм при недостиг на магнезий, идиопатичен хипопаратиреоидизъм (синдром на Di George), псевдохипопаратиреоидизъм (вродено доминантно заболяване свързано с Х хромозомата), медуларен карцином на щитовидната жлеза, остър панкреатит;
- Лечение с антиепилептични средства, барбитурати и/или фенитоин.
КАЛИЙ
Калият е главният катион на вътреклетъчното пространство. 98% от общото количество на калий се намира в клетките и само 2% в извънклетъчното пространство. Калият има съществено значение за регулиране на клетъчния метаболизъм, особено чрез регулиране на ензимните процеси, електрическата активност на клетката и нервно-мускулната възбудимост. При хипокалиемия възбудимостта е понижена, а при хиперкалиемия – повишена. Поради това промените в серумното ниво на калий могат да доведат до сериозни и опасни за живота нарушения в сърдечната дейност и промени в скелетната и гладката мускулатура.
Клиничните индикации за изследване на калий са:
- Контрол на лечение с инфузионни разтвори;
- Вливане на множество банки с консервирана кръв;
- Остра и хронична бъбречна недостатъчност;
- Нарушение на водно-електролитното равновесие;
- Ендокринопатии, свързани с хипо- или хипералдостеронизъм;
- Мониториране на лечение с магнезиеви препарати;
- Лечение с дигиталисови медикаменти.
Референтни граници:
- серум/плазма 3.6-5.1mmol/l
Патологично повишени стойности на калий се установяват при:
- Повишен парентерален прием на калий, особено при нарушена бъбречна функция – бързо вливане на инфузионни разтвори, съдържащи К+;
- Намалено отделяне на калий през бъбреците – бъбречна недостатъчност, остра и хронична, лупусна нефропатия, хипоалдостеронизъм, след бъбречна трансплантация, амилоидоза, приложение на спиронолактон;
- Преразпределение на калий от вътре – в извънклетъчната течност – масивен разпад на тъкани или клетки, тъканна хипоксия, остра ацидоза, дефицит на инсулин, хипоосмоларитет на извънклетъчната течност, дигиталисова интоксикация.
Патологично понижени стойности на калий се установяват при:
- Недостатъчен прием – невротична анорексия, хроничен алкохолизъм;
- Гастроинтестинални заболявания – тежка диария или хронични диарии, злоупотреба със слабителни средства, дренажи и фистули, обилно повръщане, синдром на лошо чревно всмукване;
- Загуба през бъбреците – полиурична фаза на остра бъбречна недостатъчност, бъбречна ацидоза, осмотична диуреза (глюкоза), продължително лечение с диуретици (салидиуретици), карбеницилин, гентамицин, хиперкалиурия след тежко повръщане, уретеросигмоидотомия, първичен и вторичен хипералдостеронизъм, прилагане на кортикостероиди, хипергликокортицизъм;
- Повишена загуба през кожата – обилни изпотявания, обширни изгаряния, секретиращи рани.
ПИКОЧНА КИСЕЛИНА
Пикочната киселина представлява краен продукт от разграждането на пуриновите бази (аденозин и гуанозин) в организма. Образуването на пикочната киселина се осъществява главно в черния дроб. Малка част от пурините се внася с храната (тъмни меса, дивеч, черен дроб, бъбреци, стриди). В кръвната плазма пикочната киселина се намира почти изцяло (96,8%) под формата на натриеви урати. При обичайното рН на кръвта уратите са относително неразтворими и при концентрация над 430 mmol/l плазмата е наситена, при което могат да се образуват уратни кристали и преципитати в тъканите. При здравия човек съществува определено равновесие между образуване и екскреция на уратите. Общото ниво на урати в организма е около 6 mmol, 70% от които се отделят ежедневно. Около 85% (2/3) от дневната екскреция на пикочната киселина става с урината. Останалата 1/3 се излъчва през червата, където се разгражда и превръща в алантоин под действие на чревни бактериални урикази.
Клинични индикации за изследване на серумната концентрация на пикочна киселина са:
- Подагра;
- Контрол на лечението с цитостатици при хематологични заболявания;
- Динамично проследяване на заболявания, протичащи със значителен разпад на тъкани;
- Динамичен контрол на заболявания, в хода на които се наблюдава намалено отделяне на пикочна киселина от организма (хиперпаратиреоидизъм, хипертиреоидизъм, акромегалия, гликогенози);
- Отравяне с олово и берилий;
- Продължително гладуване.
Важно изискване е предния ден преди изследването да не се приема храна, богата на пурини (черен дроб, бъбреци, стриди и др.)
Референтни граници:
- мъже 208 – 428 mmol/l
- жени 155 – 357 mmol/l
Повишена концентрация на пикочна киселина в серум (хиперурикемия) се установява при:
- Увеличен прием на богата на пурини храна, физически усилия, последен месец от бременността;
- Първична подагра – заболяване, при което има отлагане на урати в меките тъкани, кости и вътрешни органи и водят до ставни болки и други увреждания;
- Лечение на миело- и лимфопролиферативни заболявания (левкози, лимфома, мултиплен миелом и др.) с цитостатици поради повишено разграждане на клетъчните ядра – пикочната киселина е продукт от разграждането на нуклеопротеини, които са основната съставна част на клетъчните ядра;
- Хемолитична и мегалобластна анемия;
- Синдром на Lesch-Nyman (дефицит на ензим от пуриновата обмяна);
- Бъбречни заболявания – нефрити, нефрози, нефросклероза, ХБН;
- Ендокринни заболявания – хипертиреоидизъм, хиперпаратиреодизъм, акромегалия;
- Менопауза;
- Потискане на секрецията в тубулите при лечение с медикаменти като: тиазиди, туберкулостатици, салицилати в ниски дози и др.;
Повишената концентрация на пикочната киселина е важен рисков фактор на ИБС.
Намалена концентрация на пикочна киселина в серум (хипорурикемия) се установява при:
- Ксантинурия;
- Потискане на ксантиноксидазата – вроден дефект;
- Тежки чернодробни заболявания;
- Нарушена реабсорбция на урати в тубулите с различна генеза;
- Предозиране на урикозурични средства (Allopurinol);
- Лечение с фенилбутазон, гваяколови производни или салицилати във високи дози.
КРЕАТИНКИНАЗА (КК)
Креатинкиназата катализира преноса на макроергична фосфатна връзка от АТФ върху мускулния креатин, превръщайки го в креатинфосфат. Има висока активност в цитоплазма и митохондрии на мускули, мозък и др. тъкани.
Клинични индикации за изследване на креатинкиназа:
- Миокарден инфаркт;
- Заболявания на скелетната мускулатура;
- Малигнена хипертония.
Референтни граници:
- мъже 38 – 171 U/L
- жени 25 – 145 U/L
Патологично повишени стойности на креатинкиназа се установяват при:
- Обширен пресен инфаркт на миокарда или реинфаркт (КК-МВ);
- Рабдомиозити, дермамиозити (КК-ММ);
- Злокачествена хиперпирексия;
- При здрави жени – носителки на гена на мускулната дистрофия на Duchenne със синтез на дефектен белтък дистрофин;
- След тежки хирургични операции, травми, наранявания на скелетните мускули, тежки физически усилия;
- Новородени (физиологично);
- Хипотиреоидизъм (намален катаболизъм);
- Перикардити, миокардити, травми в областта на сърцето, инвазивни изследвания на сърцето.
ЖЕЛЯЗО
Общото съдържание на желязо при възрастен човек е около 0.7 mmol/kg тегло при жени и около 0.97 тегло при мъже или за средно тегло на човек от 70-80 kg количеството на серумното желязо е 63-72 mmol (3.5-4.5 g). В организма желязото постъпва с храната. Дневната нужда е около 1 mg. Тя нараства при повишени изисквания на организма като: бременност, лактация, жени в репродуктивна възраст, анемия и др. Преобладаващата част от телесното желязо (62-66%) се намира в червените кръвни клетки, включено в хемоглобина. Около 14-16% се съдържа в миоглобина и в редица ензими на електронния трансфер. Поради участието си в различни биологични процеси, това желязо се определя като функционално. Другите 20-30% от общото желязо в организма е отложено главно в черния дроб (1/3) и костния мозък (1/3), а останалото количество – в далака и другите тъкани. Това е резервно желязо. То се отлага или под формата на феритин – разтворим ферипротеин, или като неразтворимия хемосидерин (железен оксид). Хемосидеринът играе важна роля при патологично натрупване на желязо (хемохроматоза). Феритинът е основна форма за съхраняване на резервното желязо. Въпреки че феритинът се намира в тъканите, малък процент от него се установява в плазмата, където концентрацията му е пропорционална на тъканната концентрация. Измерването на серумното му ниво директно показва количеството на резервното желязо. Понижаване на нивото му се установява при латентен железен дефицит, като стойности под 10 µg/l са указание за желязонедоимъчна анемия.
Свободното желязо е силно токсично и относително неразтворимо, поради което цялото количество в плазмата е свързано с транспортния белтък трансферин (Tf)-транспортно желязо. Tf е бета-глобулин, който се синтезира в черния дроб. Около 1/3 от общото количество на Tf е свързано с желязо. Количеството желязо, което води до пълно насищане на серумния Tf, се нарича тотален желязосвързващ капацитет (ТЖСК). ТЖСК е равен на концентрацията на Tf в кръвния серум и изразява неговата потенциална възможност за свързване на свободно желязо до пълното си насищане. Разликата между общия желязосвързващ капацитет и актуалната концентрация на желязото се означава като свободен (латентен) жезязосвързващ капацитет (СЖСК). Циркулиращото желязо се оценява най-добре чрез изчисляване на трансфериновото насищане. Желязото от депата е в непрекъснат обмен с плазменото желязо. След отдаване на желязото във вътреклетъчното пространство, Tf отново се освобождава в междуклетъчната течност.
Референтни граници:
- мъже – 6,3 – 30,1 µmol/l
- жени - 4,1 – 29,5 µmol/l
- ТЖСК = желязо + СЖСК
- ТЖСК - 46.7 – 85.6 µmol/l
Патологично повишени стойности на серумното желязо се установяват при:
Хиперсидеремия.
1. Хепатогенна хиперсидеремия:
- Остър хепатит;
- Чернодробни заболявания с некроза на клетките;
- Оловно отравяне;
- Прием на естрогени, тироксин и хормонални контрацептивни средства;
2. Хематогенни хиперсидеремия – хемолитични състояния:
- Мегалобластни анемии;
- Апластични анемии – ограничена и неефективна еритропоеза;
3. Хемохроматоза:
- Първична хемохроматоза – първично генетично заболяване, при което резорбцията на йонизираното желязо е усилена и то се отлага в паренхимните органи (черен дроб, слезка, панкреас) под формата на хемосидерин;
- Вторични (симптоматични) хемохроматози – сидероахрестична анемия, таласемия, късна кожна порфирия, чернодробна цироза;
4. Повишен внос (прилагане на железни препарати, чести хемотрансфузии).
Патологично понижени стойности на серумно желязо се установяват при:
Хипосидеремия.
1. Недостатъчен внос с храната;
2. Намалена резорбция на желязо - малабсорбционни синдроми, ахилия, състояния след резекция на стомаха или червата;
3. Повишено включване на желязо в клетките:
- Повишени нужди – бременност, интензивен растеж у кърмачета, малки деца, юноши, след успешно лечение на пернициозна анемия;
- Нарушено разпределение на желязото – повишено натрупване на желязо в ММС, хронични инфекциозни процеси, възпаления, тумори;
4. Повишена загуба на желязо:
- Кръвоизливи;
- Чести кръводарявания;
- Хронични хемолитични заболявания;
- Хемоглобинурия;
5. Повишена загуба на трансферин – нефрозен синдром (масивна протеинурия), ексудативна ентеропатия.
Промени в нивото на ТЖСК:
Намалена концентрация на ТЖСК е индикатор за:
- Хронични инфекции, възпалителни процеси, неоплазми;
- Нефрозен синдром;
- Пернициозна анемия;
- Хемохроматоза;
Увеличен ТЖСК при ниско ниво на серумното желязо е индикатор за:
- Желязонедоимъчни анемии – при повишено количество на трансферина;
- След кръвоизливи;
- Бременност.
НАТРИЙ
Натрият има основно значение за поддържане на осмолалитета на екстрацелуларната течност. Натрият обуславя транспорта на някои органични вещества през клетъчните мембрани, АКР на кръвта, активността на някои ензими и др. Нивото на натрия при здрави възрастни лица е приблизително 55 mmol/kg. 1/3 от него е свързана с кристалната структура на костите, а останалите 2/3 са в непрекъснат обмен между телесните пространства. Натрият е основният катион на извънклетъчната течност (~98%) и само 2-3% – е в клетките. При балансиран хранителен режим дневно се приемат 2-6 g натрий. В крайната урина се отделя под 1% от филтрирания натрий.
Клинични индикации за изследване на натрий са:
- Контрол при инфузионно лечение;
- Нарушения на водно-електролитното равновесие;
- Полиурия, полидипсия;
- Нарушения на алкално-киселинното състояние;
- Хипертония;
- Бъбречна недостатъчност, тубулни увреждания;
- Ендокринни заболявания, засягащи продукцията на алдостерон.
Референтни граници:
- 136 – 144 mmol/l
Патологично повишени стойности на натрий се установяват при:
Хипернатриемия.
1. Хипернатриемия /с хипертонична дехидратация/:
- Екстраренални загуби предимно на вода при диарии (у деца) или повръщане;
- Екстраренални загуби предимно на вода през белите дробове или кожата при обилни изпотявания (втрисане, тежки физически усилия);
- Загуба на вода през бъбреците при осмотична диуреза (глюкоза, урея, внасяне на манитол, ХБН);
- Загуба на вода през бъбреците при безвкусен диабет;
2. Повишен прием или задръжка на натрий:
- Повишен прием на натрий (с хипертонична хиперхидратация) – корабокрушенци, консумирали морска вода или при парентерално въвеждане на значителни количества натриев хлорид или натриев бикарбонат, особено при болни с олигурия или анурия;
- Първично повишение на минералкортикоидната активност – хиперглюкокортицизъм (синдром и болест на Иценко-Cushing), хипералдостеронизъм (синдром на Conn), приложение на минералкортикоиди. Основна проява е артериалната хипертония;
- Вторично повишена минералкортикоидната активност поради намаляване на ефективния артериален кръвен обем, което активира системата ренин – ангиотензин – алдостерон и стимулира чрез барорецепторите секреция на антидиуретичен хормон и поява на жажда. Установява се при: застойна сърдечна недостатъчност; чернодробни заболявания (цироза, тромбоза на чернодробните вени, оточно -асцитна форма на остър вирусен хепатит); нефрозен синдром – загуба на белтъци при ексудативна гастроентеропатия или недоимък на белтъци при гладуване, или недохранване;недостатъчен внос при чернодробна цироза – oбщият белтък е непроменен или повишен, а албуминът – силно намален, гама-глобулините увеличени;
3. Хронична бъбречна недостатъчност - олигуричен стадий;
4. Други причини: бременност, лекарства (НСПВС, алфа-метилдопа, резерпин и др.)
Патологично понижени стойности на натрий се установявт при:
Хипонатриемия.
1. Извънбъбречни загуби на натрий. Загубата на натрий надвишава тази на водата (хипонатриемия с хипотонична дехидратация);
- При налични диарии, повръщания, фистули;
- През кожата (потене, екстремни физически натоварвания, муковисцидоза, обширни изгаряния с излив на лимфа);
2. Загуба на вода и натрий през бъбреците. Загубата на натрия надвишава тази на водата (хипонатриемия с хипотонична дехидратация);
- Лечение с диуретици, внасяне на манитол, декстран, глюкоза;
- Бъбречна тубулна ацидоза;
- Кетонурия;
- Метаболитна алкалоза;
- Губещи натрий нефропатии;
- Непълна обструкция на пикочните пътища;
- Хипергликемия при захарен диабет;
- Хипофункция на надбъбречната кора;
- Хипоалдостеронизъм;
3. Бъбречна задръжка на вода и натрий, като задръжката на вода надвишава тази на натрия;
- ХБН;
4. Извънбъбречна задръжка на вода и натрий, като задръжката на вода надвишава тази на натрия (хипонатриемия с хипотонична хиперхидратация):
- Вродена сърдечна недостатъчност;
- Декомпенсирана цироза на черния дроб;
- Нефрозен синдром;
5. Изолирана задръжка на вода (хипотонична хиперхидратация).
- Повишена секреция на антидиуретичния хормон (синдром на Шварц-Бартър – при неоплазии);
- Прием на лекарства, стимулиращи образуването на АДХ - хлорпропамид, клофибрат, морфин, барбитурати, карбамазепин, ацетаминофен, индометацин;
- Есенциална хипонатриемия (синдром на болните клетки – при шок, белодробна туберкулоза, напреднала СН, декомпенсирана цироза на черния дроб).
ХЛОРИДИ
Хлоридът (Cl-) е главен анион на извънклетъчната течност. Количеството на Cl- в организма е около 30-35 mmol/kg телесна маса. Около 88% от това количество се намират в извънклетъчната течност и само 12% – във вътреклетъчното пространство. Ежедневния прием на Cl- е 120-260 mmol. 98% се отделя през бъбреците, около 2% през червата и под 0.5% с потта. Cl- следва промените в концентрацията на натрия. Поради връзката му с натрия основната функция на Cl- е подържане на водния баланс и на осмотичното налягане. Известна диспропорция в промените на Cl- спрямо натрия се наблюдава при нарушение в алкално-киселинния баланс. При серумна концентрация на натрий в референтни граници при метаболитна ацидоза нараства концентрацията на Cl- в серума поради намалена концентрация на бикарбонати. При метаболитна алкалоза серумното ниво на Cl- се понижава поради повишения дял на бикарбонати.
Референтни граници:
- 101-111 mmol/l
Патологично повишени стойности на хлориди се установяват при:
Хиперхлоридемия.
- Респираторна алкалоза при продължителна хипервентилация (треска, увреждания на ЦНС);
- Хипертонична дехидратация;
- Метаболитни ацидози – продължителни диарии, фистули, отравяния със салицилати, бъбречни тубулни ацедози, болест на Адисон, вторичен хипоалдостеронизъм, нефропатии.
Патологично понижени стойности на хлориди се установяват при:
Хипохлоридемия.
- Хронична респираторна ацидозалитна алкалоза – продължително повръщане;
- Лечение с фуроземид и етакринова киселина;
- Натрупване на органични йони - повишена концентрация на фосфатни и сулфатни йони; повишена концентрация на лактат (лактатна ацидоза – тъканна хипоксия, инфекции); повишена концентрация на хлор в потта – при муковисцидоза.
НЕОРГАНИЧЕН ФОСФАТ
Фосфатът е предимно вътреклетъчен анион. Основната част на фосфата в организма – около 80% се намира в костите и е под формата на хидроксиапатит. Останалите 20% са включени във фосфолипиди, нуклеотиди, фосфопротеини, нуклеинови киселини, макроергични съединения. В извънклетъчната течност се намира много малка част, която се означава като “неорганичен фосфат”. Неорганичният фосфат е транспортна форма, посредством която се резорбира фосфор за нуждите на организма, която се пренася между органите и клетките и под която форма фосфорът се отделя от организма. Фосфатът се филтрира през гломерулите и 80-90% от него се реабсорбира обратно в проксималните тубули на бъбреците. Тубулната реабсорбция на фосфат зависи от няколко фактора: паратхормонът, естрогените и кортикоидите я намаляват, СТХ я повишава. Витамин Д повишава концентрацията на фосфатите в кръвта посредством повишаване на чревната резорбция и тубулна реабсорбция. Чревната резорбция се стимулира и от цитрати, а се потиска от алуминий, цианиди и най-вече от повишен внос на калций. Значението на фосфата за организма е преди всичко като съставна част на кости, макроергични съединения, нуклеинова киселина, фосфопротеини и фосфолипиди. От значение е и неговото буферно действие в биологичните течности и участието му в метаболитните процеси.
Клинични индикации за изследване на неорганичен фосфат са:
- Съмнение за хипер- или хипопаратиреоидизъм;
- Хиперкалциемия;
- Малабсорбция;
- Рахит;
- Акромегалия;
- Бъбречни заболявания – тубулни ацидози, синдром на Fanconi.
Референтни граници:
- Възрастни – 0.84 – 1.45 mmol/l
Патологично повишени стойности на неорганичен фосфат се установяват при:
- Хиперфосфатемия;
- Бъбречна недостатъчност (намален фосфатен клирънс поради намалена ГФ);
- Хипопаратириоидизъм;
- Повишена активност на СТХ;
- Интоксикация с витамин D;
- Менопауза;
- Ацидоза;
- Тъканно разграждане (химиотерапия на злокачествени тумори, остра жълта атрофия);
- В някои случаи на лимфобластна пролиферация (незрелите лимфобласти имат 4 пъти по-голямо количество фосфати в сравнение със зрелите лимфоцити).
Патологично понижени стойности на неорганичен фосфат се установяват при:
- Хипофосфатемия;
- Първичен хиперпаратириоидизъм;
- Вторичен хиперпаратириоидизъм;
- Синдром на малабсорбция;
- Недоимък на витамин D (рахит);
- Нарушена тубулна реабсорбция на фосфата (тубулни ацедози, синдром на Fanconi);
- Хиперкортицизъм;
- Тумори с костни метастази;
- Хронично приемане на антиацидни препарати;
- Алкалоза;
- Недостатъчен внос - парентерално хранене;
- Инфузия на значителни количества глюкозни разтвори, както и при прилагане на инсулин поради увеличено постъпване на фосфат в клетките;
- Хроничен алкохолизъм.
ОБЩ БЕЛТЪК
Белтъците се намират във всички клетки и течности на организма. Те са основната част на азотсъдържащите съединения. Те се делят на прости белтъци (протеини) – изградени само от алфа-аминокиселини, и сложни белтъци (протеиди), които влючват белтъчна и небелтъчна съставка, наречена простетична група. Белтъците изпълняват няколко основни функции:
1. Те са градивни съставки на клетъчните и междуклетъчни структури - пластична функция;
2. Белтъците са молекулен субстрат за осъществяване на генетична информация;
3. Хомеостазна функция;
4. Съкратителна функция;
5. Източник на енергия;
6. Защитна и транспортна функция.
Преобладаващата част от плазмените белтъци се синтезират в черния дроб. Общият серумен белтък включва всички белтъци в кръвта без тези на кръвните клетки, на хемоглобина и без фибриногена.
Клинични индикации за изследване на общ белтък са:
- Заболявания с намален синтез на белтъци;
- Нарушено водно-електролитно равновесие;
- Заболявания, свързани с повишено образуване на гамаглобулини.
Референтни граници:
- Възрастни 66 – 88 g/l
Патологично повишени стойности на общ белтък се установяват при:
- Свръхпродукция – поликлонална или моноклонална гамапатия (миелом, макроглобулиннемия);
- Хронични заболявания - хронични чернодробни заболявания; хронични възпалителни процеси; системен еритематозен лупус; автоимунни заболявания; аркоидоза;
- Намалено разграждане – микседем;
- Дехидратация (относителна хиперпротеинемия).
Патологично понижени стойности на общ белтък се устаноняват при:
- Хипопротеинемия;
- Загуба на белтъци - през бъбреците – нефрозен синдром; през червата – тежка ентеропатия; обширни изгаряния или други тежки кожни заболявания – пемфигус, екзема; образуване на ексудати, абсцеси, отоци; кръвоизливи.
- Понижен синтез на белтъци в организма - недоимъчно хранене; тежка малабсорбция; хирургични интервенции с изрязване на голяма част от тънките черва; тежки заболявания на черния дроб – паренхимна жълтеница, карцином; агамаглобулинемия;
- Повишен катаболизъм;
- Хипертиреоидизъм;
- При малигнени заболявания.